以前不知道狂牛症的起因,最近知道了,是肇因於酪農把屠宰後的骨肉乾燥磨成粉當飼料餵牛,導致吃素的牛消化過後產生的病變
人類違反自然的行為,為自己帶來了無窮的禍害,而且潛藏於未知的深處,何時爆發沒人知道,如何撲滅也沒有個周全之策
[討論]美國牛肉到底有什麼好吃的啊
基本上是一種由普里昂蛋白 (prion) 這種變性蛋白所引起的傳染性海綿樣腦病變。狂牛症的學名為 bovine spongiform encephalopathy，屬於人畜共通傳染病，哺乳類均有可能感染，傳染途徑是經由消化道感染。除了牛之外，貓及羊也會遭受感染。科學家已經藉動物實驗確定它會跨種傳染，也已知由於英國市面上的貓食中摻雜了受狂牛病污染的肉，導致發病的貓數正大幅攀升中。
此病在人身上主要是引起庫賈氏病 (Creutzfeldt-Jakob Disease) 及克魯症，在羊為羊搔癢症，在牛為狂牛症其感染力並不是很強，但患者的大腦、內臟、血液等均具有傳染力，潛伏期長達數月，有時甚至可長達數年，解剖患者的大腦，其外表會有些萎縮，而大腦切片在顯微鏡下顯示神經細胞大量死亡，存活的神經細胞之間有許多的空隙存在，看起來如同海綿一樣空空洞洞的，新皮質、丘腦、基底核、小腦等部位會發現海綿狀變化的病灶，併發神經元消失與神經膠樣變性。
我們經由對比病原的感染性蛋白質顆粒大小，發現所有感染狂牛症的人，其PrPC片段均為同質體，也有共同的胺基酸多型性，第129位置是甲硫胺基酸（methionine）。另外有50%的英國人PrPC片段為異質體，由此推論異質體的人可能對於狂牛症的病原之侵襲抵抗性較高，感染後產生不同的臨床症狀或有較長的潛伏期。經由對10位英國狂牛症患者的病歷、病因、遺傳分析後，發現其臨床病程與神經病理學之變化也都與傳統的克魯茲費爾德－傑寇柏病不同。 在解剖可見到腦室從輕微擴張，大腦外觀瀰漫性或散在性的萎縮。常於新皮質、丘腦、基底核、小腦等部位發現典型之海綿狀變化病灶，併發神經元消失與神經膠樣變性。在切片染色下，狂牛症患者大腦和小腦廣佈鮮紅色如澱粉一般的沉著斑，此斑具有緻密的紅色中心，四周圍繞著海綿樣變化，小腦則呈現顯著的感染性蛋白質顆粒。
狂牛症臨床特徵尚有表情冷漠之心理變化，患病初期發生進行性的共濟失調等小腦症候群，末期記憶受損呈現失憶現象，且發生陣發性的肌肉痙攣，多數的患者在發病後一年內死於全身性感染。
目前臺灣不是狂牛症的疫區，但台灣牛肉大部份仰賴進口，所以強化台灣進口牛肉的把關工作，是現今狂牛病流行對台灣肉品市場造成衝擊時最需要關切之處。雖然現在台灣牛肉牛奶是進口自加拿大、美國、紐西蘭、澳大利亞等狂牛症非疫區，但台灣過去就曾發生進口的飼料乳粉改用於製造鮮乳，及不肖廠商將豬飼料應用於人類健康食品的案例。故狂牛症的防治，其實需要民官配合，雙管齊下：好比消費者購買相關食品時，應避免來路不明的肉類、需看清標示、購買具備 CAS、GMP 製造標準的肉品、烹調煮熟不生食、不食牛羊的腦脊髓、內臟；政府有關單位可利用媒體管道加強民眾教育；在防治上應嚴格禁止自疫區進口活牛羊隻、胚胎、精液、牛羊肉骨粉及加工品，亦須禁止利用牛或羊肉骨粉餵與牛羊。農委會須嚴格監控，疑似病例必需通報防治所或農委會做進一步檢查，而確認患病牛羊與同群牛羊隻需一律撲殺與銷毀，同時政府也要派遣專業人員出國培訓，以提昇對該病之診斷效率。
此病在人身上主要是引起庫賈氏病 (Creutzfeldt-Jakob Disease) 及克魯症，在羊為羊搔癢症，在牛為狂牛症其感染力並不是很強，但患者的大腦、內臟、血液等均具有傳染力，潛伏期長達數月，有時甚至可長達數年，解剖患者的大腦，其外表會有些萎縮，而大腦切片在顯微鏡下顯示神經細胞大量死亡，存活的神經細胞之間有許多的空隙存在，看起來如同海綿一樣空空洞洞的，新皮質、丘腦、基底核、小腦等部位會發現海綿狀變化的病灶，併發神經元消失與神經膠樣變性。
我們經由對比病原的感染性蛋白質顆粒大小，發現所有感染狂牛症的人，其PrPC片段均為同質體，也有共同的胺基酸多型性，第129位置是甲硫胺基酸（methionine）。另外有50%的英國人PrPC片段為異質體，由此推論異質體的人可能對於狂牛症的病原之侵襲抵抗性較高，感染後產生不同的臨床症狀或有較長的潛伏期。經由對10位英國狂牛症患者的病歷、病因、遺傳分析後，發現其臨床病程與神經病理學之變化也都與傳統的克魯茲費爾德－傑寇柏病不同。 在解剖可見到腦室從輕微擴張，大腦外觀瀰漫性或散在性的萎縮。常於新皮質、丘腦、基底核、小腦等部位發現典型之海綿狀變化病灶，併發神經元消失與神經膠樣變性。在切片染色下，狂牛症患者大腦和小腦廣佈鮮紅色如澱粉一般的沉著斑，此斑具有緻密的紅色中心，四周圍繞著海綿樣變化，小腦則呈現顯著的感染性蛋白質顆粒。
狂牛症臨床特徵尚有表情冷漠之心理變化，患病初期發生進行性的共濟失調等小腦症候群，末期記憶受損呈現失憶現象，且發生陣發性的肌肉痙攣，多數的患者在發病後一年內死於全身性感染。
目前臺灣不是狂牛症的疫區，但台灣牛肉大部份仰賴進口，所以強化台灣進口牛肉的把關工作，是現今狂牛病流行對台灣肉品市場造成衝擊時最需要關切之處。雖然現在台灣牛肉牛奶是進口自加拿大、美國、紐西蘭、澳大利亞等狂牛症非疫區，但台灣過去就曾發生進口的飼料乳粉改用於製造鮮乳，及不肖廠商將豬飼料應用於人類健康食品的案例。故狂牛症的防治，其實需要民官配合，雙管齊下：好比消費者購買相關食品時，應避免來路不明的肉類、需看清標示、購買具備 CAS、GMP 製造標準的肉品、烹調煮熟不生食、不食牛羊的腦脊髓、內臟；政府有關單位可利用媒體管道加強民眾教育；在防治上應嚴格禁止自疫區進口活牛羊隻、胚胎、精液、牛羊肉骨粉及加工品，亦須禁止利用牛或羊肉骨粉餵與牛羊。農委會須嚴格監控，疑似病例必需通報防治所或農委會做進一步檢查，而確認患病牛羊與同群牛羊隻需一律撲殺與銷毀，同時政府也要派遣專業人員出國培訓，以提昇對該病之診斷效率。
狂牛症(Mad cow disease)的學名是Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE)，意思是「牛的海綿樣腦病變」。狂牛症最早是在一九八六年英國發現，當時曾造成十幾萬頭牛隻死亡。在狂牛症出現之前，冰島的羊在兩百年前便有羊搔症，經過多年的研究認為當時狂牛症可能是飼主以死於羊搔症(scrapie)的羊隻作成的飼料來餵食牛隻所造成的結果。
狂牛症的潛伏期很長，可能長達好幾年，但是一旦發病，牛隻便會在幾個星期內死亡，患病的牛隻會先出現驚恐及易被激怒的狂牛行為，慢慢的變得行動困難、虛弱、然後死亡。牛死後經解剖發現大腦有萎縮的現象，及大量的神經細胞死亡。目前認為這些傳染性海綿樣腦病變的致病原因可能和一九八二年美國普西納(Stanley B. Prusiner)醫師所發現的傳染性蛋白粒子(prion)有關，此種病源蛋白粒子具抗熱性、又耐化學處理，也不易用蛋白酵素分解。
傳染性海綿腦病變可發生在多種哺乳類動物身上，除了牛(狂牛症)之外，其他如羊(搔羊症)、鹿、水貂皆可發現。人也不例外，發現在人身上的是庫賈氏症(Creutzfeldt-Jacob disease, CJD)及庫魯症(kuru)。人類的庫賈氏症可分為兩類，傳統型的庫賈氏症，與狂牛症無關。與食用狂牛症病牛製品有關的是新變型庫賈氏症(New variant Creutzfeldt-Jacob disease, CJD)。新變型庫賈氏症最早發現於一九九六年的英國。而早為人熟知的傳統型庫賈氏症早在一九二○年即已發現。兩者的腦部病理變化類似，但在臨床上的表現並不相同，傳統型庫賈氏症多發生於中老人，而新變型庫賈氏症則發生於年輕人(平均年齡廿九歲)。
新變型庫賈氏症的患者在剛開始時會出現一些精神科方面的症狀，如憂鬱、焦慮、及幻覺。慢慢地會出現走路不穩、行動困難、以及出現一些無法自主的肢體動作，最後終致智力衰退，精神障礙等癡呆症狀，多數患者在發病後一年內死亡。截至二○○三年十二月一日，全世界共有一五三個確認的新變型庫賈氏症個案，其中一四三人來自英國、六人來自法國、一人為加拿大、一人為愛爾蘭、一人來自義大利、一個美國人，這些發病者當地都是狂牛病疫區(美國的個案搬家至美國之前是住於英國)。目前對狂牛症無藥物治療，所以預防是最重要的。
狂牛症的潛伏期很長，可能長達好幾年，但是一旦發病，牛隻便會在幾個星期內死亡，患病的牛隻會先出現驚恐及易被激怒的狂牛行為，慢慢的變得行動困難、虛弱、然後死亡。牛死後經解剖發現大腦有萎縮的現象，及大量的神經細胞死亡。目前認為這些傳染性海綿樣腦病變的致病原因可能和一九八二年美國普西納(Stanley B. Prusiner)醫師所發現的傳染性蛋白粒子(prion)有關，此種病源蛋白粒子具抗熱性、又耐化學處理，也不易用蛋白酵素分解。
傳染性海綿腦病變可發生在多種哺乳類動物身上，除了牛(狂牛症)之外，其他如羊(搔羊症)、鹿、水貂皆可發現。人也不例外，發現在人身上的是庫賈氏症(Creutzfeldt-Jacob disease, CJD)及庫魯症(kuru)。人類的庫賈氏症可分為兩類，傳統型的庫賈氏症，與狂牛症無關。與食用狂牛症病牛製品有關的是新變型庫賈氏症(New variant Creutzfeldt-Jacob disease, CJD)。新變型庫賈氏症最早發現於一九九六年的英國。而早為人熟知的傳統型庫賈氏症早在一九二○年即已發現。兩者的腦部病理變化類似，但在臨床上的表現並不相同，傳統型庫賈氏症多發生於中老人，而新變型庫賈氏症則發生於年輕人(平均年齡廿九歲)。
新變型庫賈氏症的患者在剛開始時會出現一些精神科方面的症狀，如憂鬱、焦慮、及幻覺。慢慢地會出現走路不穩、行動困難、以及出現一些無法自主的肢體動作，最後終致智力衰退，精神障礙等癡呆症狀，多數患者在發病後一年內死亡。截至二○○三年十二月一日，全世界共有一五三個確認的新變型庫賈氏症個案，其中一四三人來自英國、六人來自法國、一人為加拿大、一人為愛爾蘭、一人來自義大利、一個美國人，這些發病者當地都是狂牛病疫區(美國的個案搬家至美國之前是住於英國)。目前對狂牛症無藥物治療，所以預防是最重要的。
看這些資料,跟我以前看過的一篇工業污染所導致的各種動物病變相當類似
第一種海水工業污染所形成的疾病 ----- 水俁病
日本九州的水俁市，在 1950 -60 年代間，忽然由一個默默無聞的鄉間小城，
一下子喧騰國際，成為一項世界通用的工業污染疾病的名號 ----- 今日大家把
由於水銀污染造成的公害疾病，以該市為名，稱之為「水俁病」。也許有人覺得
，水市何其有幸，竟能從此名留醫史，然而你可知道，她為她的發跡成名，付出
了多麼慘痛的代價。
在課本裏我們念到工業重金屬痕量元素，如銅﹑鎘﹑鉛﹑汞等，會導致某些疾病
，其中汞的污染會產生「水俁病」。究竟什麼是水 病？為什麼叫水俁病？它是
怎麼發生的？它的症狀如何？且待我 ---- 細說從頭
水俁( 日本音 minamata ) 是日本的一個地名。「俁」字是日本漢字，在我們的
字典裏是找不到的。因為姓吳的人在自我介紹時，都常自稱「口天吳」，以此推
來，「 」可視為「 」，而「 」的中文讀音是念「魚」，因此就姑念它
「水魚」吧。水 市在日本九州熊本縣的西南角，距熊本市約八十公里，水俁川
由此注入八代海。八代海又名不知火海，是由九州西海岸﹑宇土半島﹑天草諸島
與長島等包圍著的內海。水俁市人口大約四萬，其中很多是純樸的漁民，靠海灣
內的漁獲維生。本世紀初，日本加速工業化，1907年 (明治 41 年) ，日本碳化
物商社和曾木電氣公司合併，改組為「新日本窒素株式會社」，在水俁灣畔建廠
，地方民眾大喜過望，為可預見的繁榮遠景歡欣雀躍。當時人們還沒有環保意識
，自然不會有人像我們反六輕一樣去示威抗議。
日本話稱氧為「酸素」，「窒素」則是指氮，該窒素公司原以生產氮肥為主，
後來漸漸擴大生產範圍，製氨﹑製電石 (碳化鈣) ﹑乙決﹑乙烯，再由乙基化物
合成醋酸。 1932 年，開始以硫酸及硫酸汞為催化劑由乙 製造乙醛，從此大量
含汞污泥就逐漸排入水俁灣中。但是，浩瀚的大海，一向容污納垢，那會在乎那
一點廢液? 日日夜夜，依舊潮來潮往，鳶飛魚躍，誰也不知道悲劇已經從此肇因。
十八年後，到了 1950 年，長久累積的污染終於呈現了-------警示的徵兆也不
知從那一天開始的，水 灣上怪事連連，海魚成群在海面游泳，任人網捕，也不
走避；章魚烏賊在船邊浮沉，連小孩都可以輕易用手抓取；被捕上岸的魚，不翻
不跳，好像生病或認命了一樣。海面上常見死魚死貝漂浮，從水 川出海口往北
，到湯之兒溫泉的海岸與沙灘，充滿了腐臭的魚貝屍體，中人欲嘔，各類養殖的
食用海藻也幾乎悉數滅絕。水 市南，從月之浦到長島一帶，常見空中飛翔的海
鷗突然失速，跌落海中。數年內，水俁市的漁獲量銳減了五分之四。人們雖然感
到奇怪，但也以為是由於氣候異常，風雨失調，或海魚﹑海鳥族群的某種怪異生
態變化所致，並未給予多大的注意。
然而漸漸的，怪事發展到陸上來了。日本人是愛貓的民族，靠海的漁村養貓更
多，但從 1952 年起，就經常發現有些家貓動作反常，走路顛顛跌跌，好像喝醉
酒一樣，還會流口水﹑痙孿，甚至沒來由的發足狂奔，或原地打轉。當地居民給
貓的這種病症一個雃稱，叫「跳舞病」。 1953 年正月，更恐怖的事件發生了，
一隻貓在狂舞後投海自殺，而且這種「狂死」行為似乎有傳染性，不但水 灣沿
岸各地相繼發生，連海灣對面的獅子島﹑御所浦島也時有所聞。在一年內，投海
自殺的貓總數達五萬多隻，八代海周圍漁村的貓幾乎絕跡。接著，狗也發生了類
似的發瘋情形，只是養狗的人較少，沒有引起廣泛的注意。最後，連養在豬圈裏
的豬也傳出了發瘋的報導。不過，人們雖然覺得事有蹊蹺，心懷忐忑，但畢竟瘋
的﹑死的都是畜牲，要探查也不知從何下手，因此只好束手無策的任由事態發展
下去。終於，報應轉到人類頭上來了，三年後，出現了------第一位犧牲者
1956 年 4 月 21 日， 窒素公司附屬醫院院長細川博士的小兒科病房裏，送來
一位來自入江村的小女孩 -- 田中靜子，據家人說，小孩一向活潑正常，最近卻
漸漸發作一種怪異病象，步履不穩，說話不清，脾氣狂躁，日來更是經常語無倫
次，哭鬧不休，而怕人的是她哭起來聲音像貓叫一樣，把家人給嚇壞了，以為給
貓傳染了跳舞病。細川博士發覺病人有嚴重腦性痲痺現象，且病況奇特緊急，馬
上讓病人入院診查。但病人病況急速惡化，三天後，上下肢肌腱反射性亢進，全
身強直性痙攣。一個月後雙目失明，手足彎曲變形，頻發全身性痙攣，掙扎了幾
天後終於死亡。這是水 病的第一位犧牲者。
令細川博士感到吃驚的是，不久死者二歲的妹妹也罹患相同的病症。接著在五週
內，田中家的四鄰也有四個小孩出現相同的情況。細川連忙召集醫院內的小兒科
及內科醫生，親赴入江村調查，結果發現不只小孩罹患，也有大人得病，總數多
達三十多人。細川覺得事態嚴重，乃向官方提出正式報告：水 地區發生一種原
因不明的中樞神經系統疾病。當時民間通稱之為「怪病」，這病不知從何而來，
是一種疫癘？是一種毒瘴？是遭到天譴？是受到咀咒？是惡魔在施蠱？還是真的
貓的亡靈在作祟？不知何時誰會發作？下一個會不會是自己？整個水 地區籠罩
在莫名的恐怖之中，人心惶惶，人人自危。
日本政府接獲細川博士的報告後，馬上聯合當地各公私立醫院﹑診所，組成
「怪病對策委員會」，一面進行對怪病病患的確認﹑診療和醫護，一面展開對
病源的追蹤和研究。他們擔心怪病有傳染性，曾對病患進行隔離疏散，也曾懷
疑是某種新型的日本腦炎﹑梅毒，或地方性的集體中毒，甚至是長久酗酒的後
遺症等，但是都不得要領。委員會最大的研究成果是發現患者多屬漁民及其家
屬，且均一直食用大量來自水 灣的海產，因而懷疑該病可能跟海中的魚貝大
量死亡有關，可能都屬同一病因。但要進一步探尋病源，他們就無能為力了，
只好向當地的熊本大學醫學院求助，於是 -----學術界出馬了
1956 年 8 月，熊本大學醫學院由小兒科﹑內科﹑病理科與細菌科的教授，
組成「怪病研究小組」，趕赴水俁，進行研究。這些學有專精的學者，正確
的朝水污染方向下手，他們將八代海以外地區捕獲的魚飼養在水俁灣海水中，
然後將這些魚連續定量的餵給貓吃，每天三餐，經過五十來天，貓就得病。
顯然，水 灣海水中有嚴重的污染物質，貯存到魚體內，除了使魚發生病變
之外，也足以使吃魚的貓中毒，同樣的也會使吃這種魚的人致病。於是研究
小組在 10 月間發表報告：該病是水灣中的魚貝內的某種重金屬成分在人體
內累積所造成的，它會破壞中樞神經細胞，使人不由自主的言語﹑哭鬧，肢
體扭曲，甚至機能衰竭而導致死亡，但該病不會傳染，只是一旦發作則難以
治癒。報告中並警告民眾，不得再食用水 灣中捕撈的魚貝。次年，熊本縣
政府正式通告，禁售水俁灣的水產。
到此民間總算鬆了一口氣，莫名的恐懼消除了，原來這怪病不是什麼瘟疫
之類的傳染病，也無關神秘邪惡的靈異迷信，只要不吃遭受重金屬污染的魚
貝就不會得病，至於已經吃了的，只要不再吃，不再繼續累積，就可能不會
發作，萬一發作了，也只有聽天由命了！此時，在確知的 56 名病患中，已
死了 21 人。
但政府和學界卻不能到此就罷手，禍源的重金屬到底是那一種？水俁灣海水
中為何會有這種重金屬？若是工廠排放的，那究竟是那一家？這些答案一定
要趕快找出來，一方面須杜絕污染繼續產生，一方面也要查明責任，給社會
有個交代。
窒素公司是當地最大的工廠，其排放的廢水最多，嫌疑最大。研究人員偵察
的矛頭很自然的就指向窒素公司。他們發現窒素公司工廠排放的廢水中，有害
成分很多，有錳﹑銅﹑鉛﹑汞﹑砣﹑砷以及硒等，其中不乏重金屬，乃對每種
重金屬的藥理﹑病理性質進行臨床實驗研究，看到底那一種會導致人體中樞神
經的病變。然而經過一連串的過濾﹑篩檢，卻始終無法確定何者才是怪病的致
病因子。更麻煩的是，財大氣粗的窒素公司態度極不友善，當他們向公司要求
提供進一步的工廠作業流程等資料時，公司以工業秘密為由嚴加拒絕，後來研
究人員甚至連「真正廢水」的取得都有困難，研究小組只好茫無頭緒的在黑暗
中摸索。最後，靠一個偶然的機緣，終於在 1960 年，發現這一切原來是
-------甲基汞的作祟
1958 年秋，熊本大學的竹內教授偶然在文獻中查到， 1940 年英國發生一件
「甲基汞」的中毒案件，其病情似乎與水 地區的怪病相似。於是開始進行
甲基汞「藥效」的臨床實驗 ---- 以含甲基汞的飼料餵貓，不久，貓果然就患
上了跳舞病，再取水 灣的底土分析，發現其含汞量奇高，竟達 2000 個 ppm
，( 1 ppm 是百萬分之一，一般的泥土中汞含量不會超過 2 ppm ) 。檢測所
有從水 灣捕獲的魚﹑蝦﹑蟹﹑蚌﹑牡蠣﹑烏賊以及各種貝類等的含汞量，都
比其他地區捕獲的要高出數十倍。將怪病死者的遺體解剖，也發現其體內器官
含汞量甚高，尤其是腎﹑肝和大腦。至此，致病的元兇終於找到了，原來就是
「甲基汞化物」。
所謂「甲基汞化物」是一種有機性的汞化合物。原來，金屬汞對人體並沒多
大危害，除非是吸入汞蒸氣，可能造成肺部組織的破壞，引起冷顫﹑發燒﹑
咳嗽或胸部緊縮感，若過量時有可能導致死亡。而可溶性的無機汞鹽，如昇汞
（氯化汞）是有毒的，會傷害腸﹑胃﹑腎臟﹑抑制泌尿，吞食過量時，會因
腎功能衰竭而死亡。至於難溶性的無機汞鹽，如甘汞（氯化亞汞）則毒性甚小
，有時可用做利尿劑。這種汞的中毒通常是偶發性的，且都屬消化或排泄系統
方面的毒害，不會損及腦神經中樞，而一旦中毒也可設法解毒或排毒，把這些
化合物的成分改變或排出體外，使人體恢復正常。因此，一般而言，無機汞化
物不是重要的環境污染物質。
但是有機汞則不然，它侵害的對象是中樞神經系統，且汞與有機烷基間的鍵
結相當牢固，不易解體，不易破壞，其毒性可以持續存在，其中最勵害的甲基
汞化物如二甲汞（ ）﹑硫氰甲基汞（ ）等，會滲入
細胞膜，破壞蛋白質，侵襲腦組織，甚至引起染色體的異常，它才是最可怕的
環境污染物質。當初研究人員檢測重金屬的病理與藥效時，只往無機汞離子去
探查，難怪一直沒有結果。
查出真正病因後，學術界也鬆了一口氣，對怪病的研究終於告一段落， 1960
年正式將此由「甲基汞中毒」所引起的工業公害病，定名為「水俁病」。
不過政府的任務並沒有結束，這大量的有機汞到底來自何處，還有待研究人員
鍥而不捨的去剝繭抽絲，直到 --------揪出真正罪魁禍首
話說，窒素公司附屬醫院的細川博士，早在研究小組確定怪病肇因於水質污
染時，就已懷疑自己公司的工廠廢水可能就是怪病的禍源，因此曾向公司建議
，不要將廢水直接排入水 灣，公司乃改將廢水排入水俁川。數月後，川邊流
域開始出現怪病病例。在熊本大學檢測重金屬種類的同時，細川博士也不眠不
休的在做追查罪魁金屬的實驗。他以身在公司之便，直接採取公司內各工廠的
廢水來餵養貓。1959年 10 月，當他以乙醛工廠排水口所取之廢水去餵他編號第
400 號的貓後不久，發現貓病了，抽筋﹑流涎﹑發狂﹑快速打轉，猛撞貓屋，
細川呆住了，原來這致命的重金屬就來自公司的乙醛工廠！且當他分析該廠之
廢泥時，果然發現有竹內教授所說的甲基汞。他立刻向公司提出報告，然而公
司的答覆不是設法改善，而是堅決否認，並勒令他停止一切研究，且向他施壓
，不得向外發表任何研究結果。因而，當熊大的研究小組在為尋找水俁病的病源
而焦頭爛額時，細川早已知道答案了，但 他卻不得不痛苦的沉默著，忍受了
十年的良心責備，直到 1970 年 7 月 去世之前，才向法院揭露這段秘辛。
窒素公司的態度惡劣已極，雖然細川的實驗已經證實乙醛廠廢水中含有甲基汞
，但公司對外卻死不承認污染跟自己有關。他們辯稱工廠在製造乙醛和氯乙烯
的過程中，只使用硫酸汞和氯化汞等無機鹽做催化劑，並未使用有機汞。為了
混淆視聽，甚至買通學人發表荒謬理論，說水俁病可由大量死魚的腐敗引起，
不一定跟工廠排放廢水有關。對於官方的調查，盡量敷衍推托，避重就輕，或
行賄混矇；對民間媒體的私下調查，則不假辭色，極力刁難，甚至買通打手，
以暴力嚇阻。
1959 年底，漁民開始向窒素公司進行示威抗爭，公司難犯眾怒，乃答應給予
「道義上的補償」，發給受害者一份微薄的「慰問金」，但又跟他們簽訂契約
，聲明公司其實並不須對這次污染事件負責，因此既已慷慨的發給補償費了，
則即使將來證明公司有責任，他們也不得再向公司求償。
1962 年底，熊本大學的北村教授由實驗證明，甲基汞可以由硫酸汞與氯化汞
的副反應中產生，在乙醛的蒸餾中，有部分的無機汞形成了有機汞而排放出來。
據他估計，每製造一噸乙醛約產生 15 -50 克的甲基汞，氯乙烯則較少，每一
噸大約只生成甲基汞 1 毫 克左右。同時另一位教授也取得了乙醛工廠的泥渣，
分析其中成分確實含有甲基汞。至此，窒素公司已無法再抵賴，工廠廢水在排入
水灣前就已含有甲機汞了，原來水 病的元兇就是窒素公司的乙醛製造廠！
真相已經大白，禍首已經揪出，然而公司已經握有民眾所簽不得再行求償的
契約，工廠又信誓旦旦宣稱，已將所有化學藥品的製造與廢水處理過程徹底
改善，絕不會再有甲基汞排入附近水域中。依當時的法令，政府與民眾竟然對
他無可奈何，一場軒然大波，竟似乎就此草草落幕。留下一群無辜的可憐患者
---- 到 1962 年止，確定的患者有 121 人，死亡的已 46 人，而陸續發作
的，逐年都有增加，他們躲在僻暗的角落裏，無助的承擔著人類社會的錯誤，
默默的忍受痛苦的折磨，政府和企業界都沒有給予合理的補償和照顧，直到又
爆發了 -------第二次水 病
1966 年 的某一天，日本本州中部北岸的大都市新潟的大學中，一群醫學院的
學生正在聆聽教授講述水 病史，在黑暗的講堂中，教授一面放映幻燈片，一
面解說中毒的症狀：甲基汞對人體器官傷害最大的是神經系統，其次為肝﹑腎
及胰臟。當人體攝入少量甲基汞，只會顯現一般普通性疾病，如肝病﹑腎臟炎﹑
高血壓﹑或潛性中毒跡象。但若累積漸多，則逐漸產生知覺障礙，視野變得狹
窄，四肢神經失調，動作遲緩，言語困難。一旦大量攝入，則腦部迅速受損，
先是唇與四肢發生針刺感，隨後說話結巴，眼睛視野縮小到只有針孔大小，
意識散亂；嚴重的陷入昏迷，全身不由自主的痙攣，狂吼，終至死亡。將死者
大腦解剖時，可見腦細胞像被螞蟻蛀空似的，呈一片片海綿狀，就像解凍後
脫水的豆腐。這種病的潛伏期可長達二﹑三十年，甲基汞一旦攝入體內，便
很難排除，也幾乎無藥可治；更可怕的是，這種病可經由母體傳給下一代，
外表健康的產婦，體內若有甲基汞，則在哺乳時會由奶水而使嬰兒得水俁病；
孕婦體內的甲基汞則可藉血液穿過胎盤，傳到發育中的胎兒的腦組織，使胎兒
的腦隨質﹑胼胝體等發育不全，輕者會生出先天性水 病嬰兒，嚴重的就生
出死胎﹑怪胎。一般先天性水 病嬰兒多屬低能，小腦不能平衡，行走運動
困難，眼球震顫，不能辨距，口唇肌肉失控，言語障礙，抽搐流涎，生長遲緩，
性格異常，時發癲間，肢體扭曲變形......。當可怖的影像一張張在幻燈幕上
映過，黑暗中，忽然有學生說：「這個我看過，我們醫院裏有！」教授嚇了
一跳，一經追查才發現，水 事件又在新潟地區重演了。
原來新潟郊外阿賀野川上游有一家昭和電工株式會社的鹿瀨工廠，也排放出含
甲基汞的廢水，使得下游地區的水質全遭污染，於是水俁病又出現了。當病例
發現之初，醫院方面還企圖封鎖消息，但後來患者日增，紙包不住火，終於
沸沸揚揚的爆了開來，再度引起民眾的恐慌，這就是「第二次水俁病」。
但這一次工廠方面卻不能像上次一樣得以善了了，
且看 ---------工廠被訴之於法
當事態發生之時，昭和電工的反應與窒素公司如出一轍，也企圖逃避責任，
賄賂學術界，移轉視聽，連政府當局也有意迴護﹑推諉﹑粉飾﹑打壓。
但新潟是個人口超過四十萬的大都市，人民教育﹑政治﹑經濟各方面水準
都很高，他們對昭和公司不負責任的態度極為不滿，於是展開激烈的示威
抗爭，也對政府不聞不問的作風大肆抨擊；他們組織自救團體，到處奔走
呼號，發動輿論，激起民眾支持公理與正義的熱情，不畏任何艱難險阻，
極力與權勢周旋， 1967 年正式向法院提出控訴。政府見民情激憤，也不敢
再姑息下去，開始主動進行偵查。纏訟數年之後， 1971年法院終於做成判決
，告方勝訴，昭和公司要負賠償責任。 基於同病相憐與道義上的不平，
新潟的受害者主動與水 市的苦主串聯，激發他們抗爭的勇氣，也向法院控
告窒素公司。 1973 年，窒素公司終於得到了他應有的懲罰，法院判決他要
負起因疏忽而導致不幸的全部責任，而他早期與受害者所簽不得求償的契約
，也被認為有利用當事人之無知而故意欺瞞之嫌疑而宣告無效。工廠必須
立即付出相當於 3200 萬美元的賠償金，且以後陸續發生的病患，公司都得
依病情的輕重，按月付給每一患者 60 到 180 美元的醫療費。兩年內窒素
公司一共賠出了八仟萬美元的金額，幾乎要關門大吉。為償付這筆龐大的開
支，窒素公司不得不向日本政府貸款，到十年前已貸了近 220 億 日元。
到此，水俁病的受害者算是討回了一些公道了，但那些死者﹑那些傷殘者，
以及那些註定要悲慘過一生的先天性患者，又豈是金錢所能彌補得了？那些
眼看親人罹病在痛苦中掙扎的家屬，那份椎心之痛，以及為照顧這些病人所
須付出的心力與精神，又該如何求償？ 水俁病的夢魘似乎在病因找出﹑
責任鑑定完成﹑法庭宣判後結束，但是悲劇卻並沒有終止，潛伏期過後開始
發病的患者仍陸續出現，到十年前，經檢驗確定的患者已達一千七百多人，
死亡了六百二十位，尚有五千多名疑患等待鑑定，其中有四﹑五百人尚未鑑
定即已死亡。時至今日，因沒有確切資料，情形如何不得而知。
水俁病落幕了，本文也進入了 --------尾聲
水俁病是日本近代社會一個永遠的痛，日人至今餘悸猶存。
今年六月間舉世注目的世紀婚禮 ---- 日本皇室大婚的女主角小和田雃子，
就因他的親人曾是當年窒素公司的負責人之一而飽受質疑。
但日本人也是一個守法務實的民族，他們的企業界能記取教訓，
徹底的檢討改進，認真的執行防治污染的工作。政府也很有魄力，
投下大筆資金，對水俁灣進行填土﹑浚喋以改善土質﹑水質。
他們有決心使「水俁病」完全成為歷史名辭，永遠不再出現於東瀛扶桑。
反觀我們，雖然目前還從未發生甲基汞中毒的事例，但以我們工業發展之速，
以及一向對環保漫不經心的態度，難保有一天同樣的悲劇不會在你我身邊上演。
有此日本的前車之鑑，難道我們還能不知有所警惕嗎？
第一種海水工業污染所形成的疾病 ----- 水俁病
日本九州的水俁市，在 1950 -60 年代間，忽然由一個默默無聞的鄉間小城，
一下子喧騰國際，成為一項世界通用的工業污染疾病的名號 ----- 今日大家把
由於水銀污染造成的公害疾病，以該市為名，稱之為「水俁病」。也許有人覺得
，水市何其有幸，竟能從此名留醫史，然而你可知道，她為她的發跡成名，付出
了多麼慘痛的代價。
在課本裏我們念到工業重金屬痕量元素，如銅﹑鎘﹑鉛﹑汞等，會導致某些疾病
，其中汞的污染會產生「水俁病」。究竟什麼是水 病？為什麼叫水俁病？它是
怎麼發生的？它的症狀如何？且待我 ---- 細說從頭
水俁( 日本音 minamata ) 是日本的一個地名。「俁」字是日本漢字，在我們的
字典裏是找不到的。因為姓吳的人在自我介紹時，都常自稱「口天吳」，以此推
來，「 」可視為「 」，而「 」的中文讀音是念「魚」，因此就姑念它
「水魚」吧。水 市在日本九州熊本縣的西南角，距熊本市約八十公里，水俁川
由此注入八代海。八代海又名不知火海，是由九州西海岸﹑宇土半島﹑天草諸島
與長島等包圍著的內海。水俁市人口大約四萬，其中很多是純樸的漁民，靠海灣
內的漁獲維生。本世紀初，日本加速工業化，1907年 (明治 41 年) ，日本碳化
物商社和曾木電氣公司合併，改組為「新日本窒素株式會社」，在水俁灣畔建廠
，地方民眾大喜過望，為可預見的繁榮遠景歡欣雀躍。當時人們還沒有環保意識
，自然不會有人像我們反六輕一樣去示威抗議。
日本話稱氧為「酸素」，「窒素」則是指氮，該窒素公司原以生產氮肥為主，
後來漸漸擴大生產範圍，製氨﹑製電石 (碳化鈣) ﹑乙決﹑乙烯，再由乙基化物
合成醋酸。 1932 年，開始以硫酸及硫酸汞為催化劑由乙 製造乙醛，從此大量
含汞污泥就逐漸排入水俁灣中。但是，浩瀚的大海，一向容污納垢，那會在乎那
一點廢液? 日日夜夜，依舊潮來潮往，鳶飛魚躍，誰也不知道悲劇已經從此肇因。
十八年後，到了 1950 年，長久累積的污染終於呈現了-------警示的徵兆也不
知從那一天開始的，水 灣上怪事連連，海魚成群在海面游泳，任人網捕，也不
走避；章魚烏賊在船邊浮沉，連小孩都可以輕易用手抓取；被捕上岸的魚，不翻
不跳，好像生病或認命了一樣。海面上常見死魚死貝漂浮，從水 川出海口往北
，到湯之兒溫泉的海岸與沙灘，充滿了腐臭的魚貝屍體，中人欲嘔，各類養殖的
食用海藻也幾乎悉數滅絕。水 市南，從月之浦到長島一帶，常見空中飛翔的海
鷗突然失速，跌落海中。數年內，水俁市的漁獲量銳減了五分之四。人們雖然感
到奇怪，但也以為是由於氣候異常，風雨失調，或海魚﹑海鳥族群的某種怪異生
態變化所致，並未給予多大的注意。
然而漸漸的，怪事發展到陸上來了。日本人是愛貓的民族，靠海的漁村養貓更
多，但從 1952 年起，就經常發現有些家貓動作反常，走路顛顛跌跌，好像喝醉
酒一樣，還會流口水﹑痙孿，甚至沒來由的發足狂奔，或原地打轉。當地居民給
貓的這種病症一個雃稱，叫「跳舞病」。 1953 年正月，更恐怖的事件發生了，
一隻貓在狂舞後投海自殺，而且這種「狂死」行為似乎有傳染性，不但水 灣沿
岸各地相繼發生，連海灣對面的獅子島﹑御所浦島也時有所聞。在一年內，投海
自殺的貓總數達五萬多隻，八代海周圍漁村的貓幾乎絕跡。接著，狗也發生了類
似的發瘋情形，只是養狗的人較少，沒有引起廣泛的注意。最後，連養在豬圈裏
的豬也傳出了發瘋的報導。不過，人們雖然覺得事有蹊蹺，心懷忐忑，但畢竟瘋
的﹑死的都是畜牲，要探查也不知從何下手，因此只好束手無策的任由事態發展
下去。終於，報應轉到人類頭上來了，三年後，出現了------第一位犧牲者
1956 年 4 月 21 日， 窒素公司附屬醫院院長細川博士的小兒科病房裏，送來
一位來自入江村的小女孩 -- 田中靜子，據家人說，小孩一向活潑正常，最近卻
漸漸發作一種怪異病象，步履不穩，說話不清，脾氣狂躁，日來更是經常語無倫
次，哭鬧不休，而怕人的是她哭起來聲音像貓叫一樣，把家人給嚇壞了，以為給
貓傳染了跳舞病。細川博士發覺病人有嚴重腦性痲痺現象，且病況奇特緊急，馬
上讓病人入院診查。但病人病況急速惡化，三天後，上下肢肌腱反射性亢進，全
身強直性痙攣。一個月後雙目失明，手足彎曲變形，頻發全身性痙攣，掙扎了幾
天後終於死亡。這是水 病的第一位犧牲者。
令細川博士感到吃驚的是，不久死者二歲的妹妹也罹患相同的病症。接著在五週
內，田中家的四鄰也有四個小孩出現相同的情況。細川連忙召集醫院內的小兒科
及內科醫生，親赴入江村調查，結果發現不只小孩罹患，也有大人得病，總數多
達三十多人。細川覺得事態嚴重，乃向官方提出正式報告：水 地區發生一種原
因不明的中樞神經系統疾病。當時民間通稱之為「怪病」，這病不知從何而來，
是一種疫癘？是一種毒瘴？是遭到天譴？是受到咀咒？是惡魔在施蠱？還是真的
貓的亡靈在作祟？不知何時誰會發作？下一個會不會是自己？整個水 地區籠罩
在莫名的恐怖之中，人心惶惶，人人自危。
日本政府接獲細川博士的報告後，馬上聯合當地各公私立醫院﹑診所，組成
「怪病對策委員會」，一面進行對怪病病患的確認﹑診療和醫護，一面展開對
病源的追蹤和研究。他們擔心怪病有傳染性，曾對病患進行隔離疏散，也曾懷
疑是某種新型的日本腦炎﹑梅毒，或地方性的集體中毒，甚至是長久酗酒的後
遺症等，但是都不得要領。委員會最大的研究成果是發現患者多屬漁民及其家
屬，且均一直食用大量來自水 灣的海產，因而懷疑該病可能跟海中的魚貝大
量死亡有關，可能都屬同一病因。但要進一步探尋病源，他們就無能為力了，
只好向當地的熊本大學醫學院求助，於是 -----學術界出馬了
1956 年 8 月，熊本大學醫學院由小兒科﹑內科﹑病理科與細菌科的教授，
組成「怪病研究小組」，趕赴水俁，進行研究。這些學有專精的學者，正確
的朝水污染方向下手，他們將八代海以外地區捕獲的魚飼養在水俁灣海水中，
然後將這些魚連續定量的餵給貓吃，每天三餐，經過五十來天，貓就得病。
顯然，水 灣海水中有嚴重的污染物質，貯存到魚體內，除了使魚發生病變
之外，也足以使吃魚的貓中毒，同樣的也會使吃這種魚的人致病。於是研究
小組在 10 月間發表報告：該病是水灣中的魚貝內的某種重金屬成分在人體
內累積所造成的，它會破壞中樞神經細胞，使人不由自主的言語﹑哭鬧，肢
體扭曲，甚至機能衰竭而導致死亡，但該病不會傳染，只是一旦發作則難以
治癒。報告中並警告民眾，不得再食用水 灣中捕撈的魚貝。次年，熊本縣
政府正式通告，禁售水俁灣的水產。
到此民間總算鬆了一口氣，莫名的恐懼消除了，原來這怪病不是什麼瘟疫
之類的傳染病，也無關神秘邪惡的靈異迷信，只要不吃遭受重金屬污染的魚
貝就不會得病，至於已經吃了的，只要不再吃，不再繼續累積，就可能不會
發作，萬一發作了，也只有聽天由命了！此時，在確知的 56 名病患中，已
死了 21 人。
但政府和學界卻不能到此就罷手，禍源的重金屬到底是那一種？水俁灣海水
中為何會有這種重金屬？若是工廠排放的，那究竟是那一家？這些答案一定
要趕快找出來，一方面須杜絕污染繼續產生，一方面也要查明責任，給社會
有個交代。
窒素公司是當地最大的工廠，其排放的廢水最多，嫌疑最大。研究人員偵察
的矛頭很自然的就指向窒素公司。他們發現窒素公司工廠排放的廢水中，有害
成分很多，有錳﹑銅﹑鉛﹑汞﹑砣﹑砷以及硒等，其中不乏重金屬，乃對每種
重金屬的藥理﹑病理性質進行臨床實驗研究，看到底那一種會導致人體中樞神
經的病變。然而經過一連串的過濾﹑篩檢，卻始終無法確定何者才是怪病的致
病因子。更麻煩的是，財大氣粗的窒素公司態度極不友善，當他們向公司要求
提供進一步的工廠作業流程等資料時，公司以工業秘密為由嚴加拒絕，後來研
究人員甚至連「真正廢水」的取得都有困難，研究小組只好茫無頭緒的在黑暗
中摸索。最後，靠一個偶然的機緣，終於在 1960 年，發現這一切原來是
-------甲基汞的作祟
1958 年秋，熊本大學的竹內教授偶然在文獻中查到， 1940 年英國發生一件
「甲基汞」的中毒案件，其病情似乎與水 地區的怪病相似。於是開始進行
甲基汞「藥效」的臨床實驗 ---- 以含甲基汞的飼料餵貓，不久，貓果然就患
上了跳舞病，再取水 灣的底土分析，發現其含汞量奇高，竟達 2000 個 ppm
，( 1 ppm 是百萬分之一，一般的泥土中汞含量不會超過 2 ppm ) 。檢測所
有從水 灣捕獲的魚﹑蝦﹑蟹﹑蚌﹑牡蠣﹑烏賊以及各種貝類等的含汞量，都
比其他地區捕獲的要高出數十倍。將怪病死者的遺體解剖，也發現其體內器官
含汞量甚高，尤其是腎﹑肝和大腦。至此，致病的元兇終於找到了，原來就是
「甲基汞化物」。
所謂「甲基汞化物」是一種有機性的汞化合物。原來，金屬汞對人體並沒多
大危害，除非是吸入汞蒸氣，可能造成肺部組織的破壞，引起冷顫﹑發燒﹑
咳嗽或胸部緊縮感，若過量時有可能導致死亡。而可溶性的無機汞鹽，如昇汞
（氯化汞）是有毒的，會傷害腸﹑胃﹑腎臟﹑抑制泌尿，吞食過量時，會因
腎功能衰竭而死亡。至於難溶性的無機汞鹽，如甘汞（氯化亞汞）則毒性甚小
，有時可用做利尿劑。這種汞的中毒通常是偶發性的，且都屬消化或排泄系統
方面的毒害，不會損及腦神經中樞，而一旦中毒也可設法解毒或排毒，把這些
化合物的成分改變或排出體外，使人體恢復正常。因此，一般而言，無機汞化
物不是重要的環境污染物質。
但是有機汞則不然，它侵害的對象是中樞神經系統，且汞與有機烷基間的鍵
結相當牢固，不易解體，不易破壞，其毒性可以持續存在，其中最勵害的甲基
汞化物如二甲汞（ ）﹑硫氰甲基汞（ ）等，會滲入
細胞膜，破壞蛋白質，侵襲腦組織，甚至引起染色體的異常，它才是最可怕的
環境污染物質。當初研究人員檢測重金屬的病理與藥效時，只往無機汞離子去
探查，難怪一直沒有結果。
查出真正病因後，學術界也鬆了一口氣，對怪病的研究終於告一段落， 1960
年正式將此由「甲基汞中毒」所引起的工業公害病，定名為「水俁病」。
不過政府的任務並沒有結束，這大量的有機汞到底來自何處，還有待研究人員
鍥而不捨的去剝繭抽絲，直到 --------揪出真正罪魁禍首
話說，窒素公司附屬醫院的細川博士，早在研究小組確定怪病肇因於水質污
染時，就已懷疑自己公司的工廠廢水可能就是怪病的禍源，因此曾向公司建議
，不要將廢水直接排入水 灣，公司乃改將廢水排入水俁川。數月後，川邊流
域開始出現怪病病例。在熊本大學檢測重金屬種類的同時，細川博士也不眠不
休的在做追查罪魁金屬的實驗。他以身在公司之便，直接採取公司內各工廠的
廢水來餵養貓。1959年 10 月，當他以乙醛工廠排水口所取之廢水去餵他編號第
400 號的貓後不久，發現貓病了，抽筋﹑流涎﹑發狂﹑快速打轉，猛撞貓屋，
細川呆住了，原來這致命的重金屬就來自公司的乙醛工廠！且當他分析該廠之
廢泥時，果然發現有竹內教授所說的甲基汞。他立刻向公司提出報告，然而公
司的答覆不是設法改善，而是堅決否認，並勒令他停止一切研究，且向他施壓
，不得向外發表任何研究結果。因而，當熊大的研究小組在為尋找水俁病的病源
而焦頭爛額時，細川早已知道答案了，但 他卻不得不痛苦的沉默著，忍受了
十年的良心責備，直到 1970 年 7 月 去世之前，才向法院揭露這段秘辛。
窒素公司的態度惡劣已極，雖然細川的實驗已經證實乙醛廠廢水中含有甲基汞
，但公司對外卻死不承認污染跟自己有關。他們辯稱工廠在製造乙醛和氯乙烯
的過程中，只使用硫酸汞和氯化汞等無機鹽做催化劑，並未使用有機汞。為了
混淆視聽，甚至買通學人發表荒謬理論，說水俁病可由大量死魚的腐敗引起，
不一定跟工廠排放廢水有關。對於官方的調查，盡量敷衍推托，避重就輕，或
行賄混矇；對民間媒體的私下調查，則不假辭色，極力刁難，甚至買通打手，
以暴力嚇阻。
1959 年底，漁民開始向窒素公司進行示威抗爭，公司難犯眾怒，乃答應給予
「道義上的補償」，發給受害者一份微薄的「慰問金」，但又跟他們簽訂契約
，聲明公司其實並不須對這次污染事件負責，因此既已慷慨的發給補償費了，
則即使將來證明公司有責任，他們也不得再向公司求償。
1962 年底，熊本大學的北村教授由實驗證明，甲基汞可以由硫酸汞與氯化汞
的副反應中產生，在乙醛的蒸餾中，有部分的無機汞形成了有機汞而排放出來。
據他估計，每製造一噸乙醛約產生 15 -50 克的甲基汞，氯乙烯則較少，每一
噸大約只生成甲基汞 1 毫 克左右。同時另一位教授也取得了乙醛工廠的泥渣，
分析其中成分確實含有甲基汞。至此，窒素公司已無法再抵賴，工廠廢水在排入
水灣前就已含有甲機汞了，原來水 病的元兇就是窒素公司的乙醛製造廠！
真相已經大白，禍首已經揪出，然而公司已經握有民眾所簽不得再行求償的
契約，工廠又信誓旦旦宣稱，已將所有化學藥品的製造與廢水處理過程徹底
改善，絕不會再有甲基汞排入附近水域中。依當時的法令，政府與民眾竟然對
他無可奈何，一場軒然大波，竟似乎就此草草落幕。留下一群無辜的可憐患者
---- 到 1962 年止，確定的患者有 121 人，死亡的已 46 人，而陸續發作
的，逐年都有增加，他們躲在僻暗的角落裏，無助的承擔著人類社會的錯誤，
默默的忍受痛苦的折磨，政府和企業界都沒有給予合理的補償和照顧，直到又
爆發了 -------第二次水 病
1966 年 的某一天，日本本州中部北岸的大都市新潟的大學中，一群醫學院的
學生正在聆聽教授講述水 病史，在黑暗的講堂中，教授一面放映幻燈片，一
面解說中毒的症狀：甲基汞對人體器官傷害最大的是神經系統，其次為肝﹑腎
及胰臟。當人體攝入少量甲基汞，只會顯現一般普通性疾病，如肝病﹑腎臟炎﹑
高血壓﹑或潛性中毒跡象。但若累積漸多，則逐漸產生知覺障礙，視野變得狹
窄，四肢神經失調，動作遲緩，言語困難。一旦大量攝入，則腦部迅速受損，
先是唇與四肢發生針刺感，隨後說話結巴，眼睛視野縮小到只有針孔大小，
意識散亂；嚴重的陷入昏迷，全身不由自主的痙攣，狂吼，終至死亡。將死者
大腦解剖時，可見腦細胞像被螞蟻蛀空似的，呈一片片海綿狀，就像解凍後
脫水的豆腐。這種病的潛伏期可長達二﹑三十年，甲基汞一旦攝入體內，便
很難排除，也幾乎無藥可治；更可怕的是，這種病可經由母體傳給下一代，
外表健康的產婦，體內若有甲基汞，則在哺乳時會由奶水而使嬰兒得水俁病；
孕婦體內的甲基汞則可藉血液穿過胎盤，傳到發育中的胎兒的腦組織，使胎兒
的腦隨質﹑胼胝體等發育不全，輕者會生出先天性水 病嬰兒，嚴重的就生
出死胎﹑怪胎。一般先天性水 病嬰兒多屬低能，小腦不能平衡，行走運動
困難，眼球震顫，不能辨距，口唇肌肉失控，言語障礙，抽搐流涎，生長遲緩，
性格異常，時發癲間，肢體扭曲變形......。當可怖的影像一張張在幻燈幕上
映過，黑暗中，忽然有學生說：「這個我看過，我們醫院裏有！」教授嚇了
一跳，一經追查才發現，水 事件又在新潟地區重演了。
原來新潟郊外阿賀野川上游有一家昭和電工株式會社的鹿瀨工廠，也排放出含
甲基汞的廢水，使得下游地區的水質全遭污染，於是水俁病又出現了。當病例
發現之初，醫院方面還企圖封鎖消息，但後來患者日增，紙包不住火，終於
沸沸揚揚的爆了開來，再度引起民眾的恐慌，這就是「第二次水俁病」。
但這一次工廠方面卻不能像上次一樣得以善了了，
且看 ---------工廠被訴之於法
當事態發生之時，昭和電工的反應與窒素公司如出一轍，也企圖逃避責任，
賄賂學術界，移轉視聽，連政府當局也有意迴護﹑推諉﹑粉飾﹑打壓。
但新潟是個人口超過四十萬的大都市，人民教育﹑政治﹑經濟各方面水準
都很高，他們對昭和公司不負責任的態度極為不滿，於是展開激烈的示威
抗爭，也對政府不聞不問的作風大肆抨擊；他們組織自救團體，到處奔走
呼號，發動輿論，激起民眾支持公理與正義的熱情，不畏任何艱難險阻，
極力與權勢周旋， 1967 年正式向法院提出控訴。政府見民情激憤，也不敢
再姑息下去，開始主動進行偵查。纏訟數年之後， 1971年法院終於做成判決
，告方勝訴，昭和公司要負賠償責任。 基於同病相憐與道義上的不平，
新潟的受害者主動與水 市的苦主串聯，激發他們抗爭的勇氣，也向法院控
告窒素公司。 1973 年，窒素公司終於得到了他應有的懲罰，法院判決他要
負起因疏忽而導致不幸的全部責任，而他早期與受害者所簽不得求償的契約
，也被認為有利用當事人之無知而故意欺瞞之嫌疑而宣告無效。工廠必須
立即付出相當於 3200 萬美元的賠償金，且以後陸續發生的病患，公司都得
依病情的輕重，按月付給每一患者 60 到 180 美元的醫療費。兩年內窒素
公司一共賠出了八仟萬美元的金額，幾乎要關門大吉。為償付這筆龐大的開
支，窒素公司不得不向日本政府貸款，到十年前已貸了近 220 億 日元。
到此，水俁病的受害者算是討回了一些公道了，但那些死者﹑那些傷殘者，
以及那些註定要悲慘過一生的先天性患者，又豈是金錢所能彌補得了？那些
眼看親人罹病在痛苦中掙扎的家屬，那份椎心之痛，以及為照顧這些病人所
須付出的心力與精神，又該如何求償？ 水俁病的夢魘似乎在病因找出﹑
責任鑑定完成﹑法庭宣判後結束，但是悲劇卻並沒有終止，潛伏期過後開始
發病的患者仍陸續出現，到十年前，經檢驗確定的患者已達一千七百多人，
死亡了六百二十位，尚有五千多名疑患等待鑑定，其中有四﹑五百人尚未鑑
定即已死亡。時至今日，因沒有確切資料，情形如何不得而知。
水俁病落幕了，本文也進入了 --------尾聲
水俁病是日本近代社會一個永遠的痛，日人至今餘悸猶存。
今年六月間舉世注目的世紀婚禮 ---- 日本皇室大婚的女主角小和田雃子，
就因他的親人曾是當年窒素公司的負責人之一而飽受質疑。
但日本人也是一個守法務實的民族，他們的企業界能記取教訓，
徹底的檢討改進，認真的執行防治污染的工作。政府也很有魄力，
投下大筆資金，對水俁灣進行填土﹑浚喋以改善土質﹑水質。
他們有決心使「水俁病」完全成為歷史名辭，永遠不再出現於東瀛扶桑。
反觀我們，雖然目前還從未發生甲基汞中毒的事例，但以我們工業發展之速，
以及一向對環保漫不經心的態度，難保有一天同樣的悲劇不會在你我身邊上演。
有此日本的前車之鑑，難道我們還能不知有所警惕嗎？
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獵戶星座P3-c
:x :P 8O人類可能感染狂牛症!
狂牛症病原之散播,哺乳類均有可能感染,人類不可不慎!目前的實驗室證據顯示，狂牛症會感染給豬、山羊、和綿羊等。而在英國動物園中的家貓、羚羊等體內也分離到與狂牛症相同的病原。以上可以證明狂牛症病原之散播,哺乳類均有可能感染。
我們經由對比病原的感染性蛋白質顆粒大小，發現所有感染狂牛症的人，其PrPC片段均為同質體，也有共同的胺基酸多型性，第129位置是甲硫胺基酸（methionine）。
另外有50%的英國人PrPC片段為異質體，由此推論異質體的人可能對於狂牛症的病原之侵襲抵抗性較高，感染後產生不同的臨床症狀或有較長的潛伏期。
經由對10位英國狂牛症患者的病歷、病因、遺傳分析後，發現其臨床病程與神經病理學之變化也都與傳統的克魯茲費爾德－傑寇柏病不同。至於動脈造影、及電腦斷層(CT)，可以診斷出一定程度的大腦萎縮，但是對於人類狂牛症之診察卻沒有任何具體貢獻。
在解剖可見到腦室從輕微擴張，大腦外觀瀰漫性或散在性的萎縮。常於新皮質、丘腦、基底核、小腦等部位發現典型之海綿狀變化病灶，併發神經元消失與神經膠樣變性。
在切片染色下，狂牛症患者大腦和小腦廣佈鮮紅色如澱粉一般的沉著斑，此斑具有緻密的紅色中心，四周圍繞著海綿樣變化，小腦則呈現顯著的感染性蛋白質顆粒。
狂牛症臨床特徵尚有表情冷漠之心理變化，患病初期發生進行性的共濟失調等小腦症候群，末期記憶受損呈現失憶現象，且發生陣發性的肌肉痙攣，多數的患者在發病後一年內死於全身性感染。以上可以證明狂牛症病原之散播,哺乳類均有可能感染,一般人不可不慎。
狂牛症病原之散播,哺乳類均有可能感染,人類不可不慎!目前的實驗室證據顯示，狂牛症會感染給豬、山羊、和綿羊等。而在英國動物園中的家貓、羚羊等體內也分離到與狂牛症相同的病原。以上可以證明狂牛症病原之散播,哺乳類均有可能感染。
我們經由對比病原的感染性蛋白質顆粒大小，發現所有感染狂牛症的人，其PrPC片段均為同質體，也有共同的胺基酸多型性，第129位置是甲硫胺基酸（methionine）。
另外有50%的英國人PrPC片段為異質體，由此推論異質體的人可能對於狂牛症的病原之侵襲抵抗性較高，感染後產生不同的臨床症狀或有較長的潛伏期。
經由對10位英國狂牛症患者的病歷、病因、遺傳分析後，發現其臨床病程與神經病理學之變化也都與傳統的克魯茲費爾德－傑寇柏病不同。至於動脈造影、及電腦斷層(CT)，可以診斷出一定程度的大腦萎縮，但是對於人類狂牛症之診察卻沒有任何具體貢獻。
在解剖可見到腦室從輕微擴張，大腦外觀瀰漫性或散在性的萎縮。常於新皮質、丘腦、基底核、小腦等部位發現典型之海綿狀變化病灶，併發神經元消失與神經膠樣變性。
在切片染色下，狂牛症患者大腦和小腦廣佈鮮紅色如澱粉一般的沉著斑，此斑具有緻密的紅色中心，四周圍繞著海綿樣變化，小腦則呈現顯著的感染性蛋白質顆粒。
狂牛症臨床特徵尚有表情冷漠之心理變化，患病初期發生進行性的共濟失調等小腦症候群，末期記憶受損呈現失憶現象，且發生陣發性的肌肉痙攣，多數的患者在發病後一年內死於全身性感染。以上可以證明狂牛症病原之散播,哺乳類均有可能感染,一般人不可不慎。
狂牛病是人類創造的文明病
以下節錄自
http://home.kimo.com.tw/ayancccc/new_page_16.htm
傳染的途徑，多為食用病體的肉等等。 羊因為吃下初生小羊的胞衣而得病， 在英國因為餵食牛之使用銷毀之羊肉製品補充營養（如骨粉等） 而得，不少報導警告人類食用罹患 BSE 的牛肉也有機會得到 CJD
目前，普里昂病完全無法可醫。但是，截至目前為止，倒也不至於「因為沒有治療方法，所以患者增加」。舊型 CJD 每 100 萬然才有 1 人感染，屬於較為罕見的疾病，而且羊的搔癢病也不會直接感染給人類。日本腦炎、Q 熱等會從家畜感染給人類的「人畜共通感染病」是人類自開始從事放牧以來就擺脫不了的宿敵。由於它們會跨種傳染，所以完全撲滅的可能性幾近於零。但是，狂牛病和以往的人畜共通傳染病截然不同。假設狂牛病真的是從羊的搔癢病感染而來，那麼創造出狂牛病的罪魁禍首正是我們人類自己。牛是草食動物，如果不強迫餵它吃羊肉的話，羊搔癢病就只會在羊群之間傳佈吧！更進一步說，假設新型 CJD 真的是從狂牛病傳染而來，則新型 CJD 也是人類造的孽。
以下節錄自
http://home.kimo.com.tw/ayancccc/new_page_16.htm
傳染的途徑，多為食用病體的肉等等。 羊因為吃下初生小羊的胞衣而得病， 在英國因為餵食牛之使用銷毀之羊肉製品補充營養（如骨粉等） 而得，不少報導警告人類食用罹患 BSE 的牛肉也有機會得到 CJD
目前，普里昂病完全無法可醫。但是，截至目前為止，倒也不至於「因為沒有治療方法，所以患者增加」。舊型 CJD 每 100 萬然才有 1 人感染，屬於較為罕見的疾病，而且羊的搔癢病也不會直接感染給人類。日本腦炎、Q 熱等會從家畜感染給人類的「人畜共通感染病」是人類自開始從事放牧以來就擺脫不了的宿敵。由於它們會跨種傳染，所以完全撲滅的可能性幾近於零。但是，狂牛病和以往的人畜共通傳染病截然不同。假設狂牛病真的是從羊的搔癢病感染而來，那麼創造出狂牛病的罪魁禍首正是我們人類自己。牛是草食動物，如果不強迫餵它吃羊肉的話，羊搔癢病就只會在羊群之間傳佈吧！更進一步說，假設新型 CJD 真的是從狂牛病傳染而來，則新型 CJD 也是人類造的孽。
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狂牛症 - 可怕的傳染性海綿樣腦病變 1997.12.26
今年諾貝爾醫學獎得主普西納醫師（Stanley B. Prusiner）是個很具爭議性的人物。在1997年10月的「科學」雜誌對他的介紹專文中也提到某些學者認為這個獎是給了早了一點。然而，普西納醫師20年來致力於研究庫賈氏病的致病原因，發現感染性蛋白粒子，是功不可沒。當他在1983年正式把這個感染性蛋白粒子命名為普利子蛋白（prion）時，筆者也正好在其加州大學舊金山醫學院當研究員，曾聽過他的演講。那時他報告將近10年來致力於庫賈氏病的研究結果，非常精闢，具有說服力，有大師之風。後來一位同事帶我去他的實驗室參觀，只見偌大的實驗室中因為擠滿了幫他做研究的博士研究生、博士及博士後研究生等，再加上被作實驗的倉鼠，顯得非常狹小而擁擠。當時雖然對普西納醫師由衷敬佩，但也覺得作這個具有感染力腦病變的研究未免太危險了。誰知道，事隔十多年，普西納醫師期間仍然鍥而不捨，越作越起勁，終於得到諾貝爾獎。
1996年是英國牛肉的恐慌年。這是因為自1993年來在英國共發現了21位新型的庫賈氏病患者。一般的庫賈氏病大都是（約90﹪）散發性的，發生於中老年人，以失智症、肌躍症及腦電波的棘波為主。而新型的庫賈氏病則發生於年輕人，平均29歲（16～48歲），以精神症狀（如憂鬱，焦躁，妄想等）為最初表現，然後才是走路不穩及智力減退。其腦部病理變化除了與庫賈氏病同樣有海綿樣腦病變外，而特有許多含普利子蛋白的類澱粉斑，此變化與發生在新幾內亞的克魯症非常相似。目前由流行病學及實驗室中的證據，顯示很可能與狂牛症有關。
狂牛症也是一種傳染性海綿樣腦病變，於1986年在英國發現後，至少造成16萬5千頭牛的死亡。經過多年的研究認為牛隻可能是吃了感染了羊搔癢症（也是一種傳染性海綿樣腦病變，於1930年被發現）的羊隻所作成的肉骨糜的飼料之故。因為狂牛症與新型的庫賈氏病的關連，使得英國牛肉人人避之唯恐不及。餐敘社交時，狂牛症及海綿樣腦病變是常被提到的話題。因為海綿樣腦病變的名詞非常嚇人，使人以為是整個腦子變得像海綿般。其實患者的大腦外表看起來只是有點萎縮，主要是其大腦切片在顯微鏡下顯示神經細胞大量死亡，而存活的神經細胞之間有許多的空隙存在，因為沒染上色，看起來如同海綿的空洞一樣。1996年4月我剛好要去英國愛丁堡開醫學會。行前，親朋好友，尤其是年老雙親，一再叮嚀「在英國不要吃牛肉喔！」。大有風瀟瀟兮易水寒之味道。及到了英國，牛肉幾乎不見蹤跡。大會盛宴的主菜是羊肉，因為到目前為止，還沒有人能證明羊搔癢症之普利子蛋白可傳染於人。在我離開英國的那天早上，有一家報紙的醒目標題竟然是「患庫賈氏病的女孩“因吃漢堡而感染”」，令人悚然。
普西納醫師是第二位因海綿樣腦病變而得到諾貝爾獎的學者，第一位是加德賽克醫師（Carleton Gajdusek），早在1976年10月因其對新幾內亞所發生的克魯症之研究而得獎。克魯症也是一種傳染性海綿樣腦病變，當地的女人及小孩因傳統習俗的吃食親人死後的腦子及內臟而感染的，男人因為不吃或只吃肌肉的部分，所以極少感染。1976年剛好是筆者到美國波士頓做神經科住院醫師的第一年。當時懵懵懂懂，英文還不甚靈光時，就遇到當紅的加德賽克醫師來醫學院演講。看到他在新幾內亞所拍攝的土著患者之影片，顫抖、走路不穩等，令人印象深刻。新幾內亞後來因這種食人習俗的消失，克魯症也就逐漸絕跡了。
傳染性海綿樣腦病變是一種由普利子蛋白所引起的病症，發生在人身上主要是庫賈氏病及克魯症，在羊為羊搔癢症，在牛為狂牛症，在貂為傳染性貂腦症。庫賈氏病在1920年即被診斷出來。1972年普西納醫師因為其病人死於庫賈氏病才致力於此症之研究，到了1983年，才發現是普利子蛋白所引起的。克魯症在1957年是加德賽克醫師由澳洲飛回美國時，在新幾內亞停留時的期間所發現，但是其致病原因（食人習俗）經過將近十年才被理出頭緒。普西納及加德賽克兩位醫師的得獎，固然是因緣際會，但主要還是因為個人的努力。普西納因為其病人庫賈氏病死亡，而激起研究動機。加德賽克是因偶而佇足新幾內亞，而觀察到克魯症。但是重要的是兩人專心致志，數十年來鍥而不捨，建立研究小組，並且廣伸觸角，與各國有關專家合作與請教。最近剛由時報文化出版的「致命的盛宴」（作者為理查‧羅德斯）中對所有致力於傳染性海綿樣腦病變的專家學者之工作，時空交叉，交代地非常詳盡。尤其是對兩位諾貝爾獎得主的個性，體型，穿著等有生活化的描寫。書中提到普西納醫師1980年到新幾內亞的村子與加德賽克討論。因為不善於健行，而被抬著翻山越嶺，令人莞爾。
庫賈氏病的感染力並不是很強。但是患者的大腦，內臟、血液等均具有傳染力，而且潛伏期很長，甚至可達數十年。筆者曾在1981年的聖誕夜因為有位庫賈氏病患者當夜死亡，而協助病理教授做大腦解剖。又曾於1984年為台北榮總的一名庫賈氏病患者做腦部解剖。解剖時除了穿上手術衣，戴上兩雙手套外，也儘可能的做了必要的預防措施。而今筆者尚能思考，提筆寫作，希望來年仍能安全地渡過潛伏期。
台灣每年新增加的庫賈氏病患者與西方國家相同，約每一百萬人口即有一位。衛生署防疫總所正在著手擬定庫賈氏病的標準手冊，並且也要求醫師須通報病例。
傳染性海綿樣腦病變雖然已大致塵埃若定，但是仍有許多重要問題尚未解決。比如說是什麼樣的因素使正常人都有的普利子蛋白變為可致病的普利子蛋白呢？又狂牛症所造成的新型庫賈氏病之真正機轉又是什麼呢？有關研究如火如荼，日新月異。會不會幾年後，又有第三位科學家因為此種腦病變而得到諾貝爾獎呢？這也是我們所期望而拭目以待的事。
狂牛症 - 可怕的傳染性海綿樣腦病變 1997.12.26
今年諾貝爾醫學獎得主普西納醫師（Stanley B. Prusiner）是個很具爭議性的人物。在1997年10月的「科學」雜誌對他的介紹專文中也提到某些學者認為這個獎是給了早了一點。然而，普西納醫師20年來致力於研究庫賈氏病的致病原因，發現感染性蛋白粒子，是功不可沒。當他在1983年正式把這個感染性蛋白粒子命名為普利子蛋白（prion）時，筆者也正好在其加州大學舊金山醫學院當研究員，曾聽過他的演講。那時他報告將近10年來致力於庫賈氏病的研究結果，非常精闢，具有說服力，有大師之風。後來一位同事帶我去他的實驗室參觀，只見偌大的實驗室中因為擠滿了幫他做研究的博士研究生、博士及博士後研究生等，再加上被作實驗的倉鼠，顯得非常狹小而擁擠。當時雖然對普西納醫師由衷敬佩，但也覺得作這個具有感染力腦病變的研究未免太危險了。誰知道，事隔十多年，普西納醫師期間仍然鍥而不捨，越作越起勁，終於得到諾貝爾獎。
1996年是英國牛肉的恐慌年。這是因為自1993年來在英國共發現了21位新型的庫賈氏病患者。一般的庫賈氏病大都是（約90﹪）散發性的，發生於中老年人，以失智症、肌躍症及腦電波的棘波為主。而新型的庫賈氏病則發生於年輕人，平均29歲（16～48歲），以精神症狀（如憂鬱，焦躁，妄想等）為最初表現，然後才是走路不穩及智力減退。其腦部病理變化除了與庫賈氏病同樣有海綿樣腦病變外，而特有許多含普利子蛋白的類澱粉斑，此變化與發生在新幾內亞的克魯症非常相似。目前由流行病學及實驗室中的證據，顯示很可能與狂牛症有關。
狂牛症也是一種傳染性海綿樣腦病變，於1986年在英國發現後，至少造成16萬5千頭牛的死亡。經過多年的研究認為牛隻可能是吃了感染了羊搔癢症（也是一種傳染性海綿樣腦病變，於1930年被發現）的羊隻所作成的肉骨糜的飼料之故。因為狂牛症與新型的庫賈氏病的關連，使得英國牛肉人人避之唯恐不及。餐敘社交時，狂牛症及海綿樣腦病變是常被提到的話題。因為海綿樣腦病變的名詞非常嚇人，使人以為是整個腦子變得像海綿般。其實患者的大腦外表看起來只是有點萎縮，主要是其大腦切片在顯微鏡下顯示神經細胞大量死亡，而存活的神經細胞之間有許多的空隙存在，因為沒染上色，看起來如同海綿的空洞一樣。1996年4月我剛好要去英國愛丁堡開醫學會。行前，親朋好友，尤其是年老雙親，一再叮嚀「在英國不要吃牛肉喔！」。大有風瀟瀟兮易水寒之味道。及到了英國，牛肉幾乎不見蹤跡。大會盛宴的主菜是羊肉，因為到目前為止，還沒有人能證明羊搔癢症之普利子蛋白可傳染於人。在我離開英國的那天早上，有一家報紙的醒目標題竟然是「患庫賈氏病的女孩“因吃漢堡而感染”」，令人悚然。
普西納醫師是第二位因海綿樣腦病變而得到諾貝爾獎的學者，第一位是加德賽克醫師（Carleton Gajdusek），早在1976年10月因其對新幾內亞所發生的克魯症之研究而得獎。克魯症也是一種傳染性海綿樣腦病變，當地的女人及小孩因傳統習俗的吃食親人死後的腦子及內臟而感染的，男人因為不吃或只吃肌肉的部分，所以極少感染。1976年剛好是筆者到美國波士頓做神經科住院醫師的第一年。當時懵懵懂懂，英文還不甚靈光時，就遇到當紅的加德賽克醫師來醫學院演講。看到他在新幾內亞所拍攝的土著患者之影片，顫抖、走路不穩等，令人印象深刻。新幾內亞後來因這種食人習俗的消失，克魯症也就逐漸絕跡了。
傳染性海綿樣腦病變是一種由普利子蛋白所引起的病症，發生在人身上主要是庫賈氏病及克魯症，在羊為羊搔癢症，在牛為狂牛症，在貂為傳染性貂腦症。庫賈氏病在1920年即被診斷出來。1972年普西納醫師因為其病人死於庫賈氏病才致力於此症之研究，到了1983年，才發現是普利子蛋白所引起的。克魯症在1957年是加德賽克醫師由澳洲飛回美國時，在新幾內亞停留時的期間所發現，但是其致病原因（食人習俗）經過將近十年才被理出頭緒。普西納及加德賽克兩位醫師的得獎，固然是因緣際會，但主要還是因為個人的努力。普西納因為其病人庫賈氏病死亡，而激起研究動機。加德賽克是因偶而佇足新幾內亞，而觀察到克魯症。但是重要的是兩人專心致志，數十年來鍥而不捨，建立研究小組，並且廣伸觸角，與各國有關專家合作與請教。最近剛由時報文化出版的「致命的盛宴」（作者為理查‧羅德斯）中對所有致力於傳染性海綿樣腦病變的專家學者之工作，時空交叉，交代地非常詳盡。尤其是對兩位諾貝爾獎得主的個性，體型，穿著等有生活化的描寫。書中提到普西納醫師1980年到新幾內亞的村子與加德賽克討論。因為不善於健行，而被抬著翻山越嶺，令人莞爾。
庫賈氏病的感染力並不是很強。但是患者的大腦，內臟、血液等均具有傳染力，而且潛伏期很長，甚至可達數十年。筆者曾在1981年的聖誕夜因為有位庫賈氏病患者當夜死亡，而協助病理教授做大腦解剖。又曾於1984年為台北榮總的一名庫賈氏病患者做腦部解剖。解剖時除了穿上手術衣，戴上兩雙手套外，也儘可能的做了必要的預防措施。而今筆者尚能思考，提筆寫作，希望來年仍能安全地渡過潛伏期。
台灣每年新增加的庫賈氏病患者與西方國家相同，約每一百萬人口即有一位。衛生署防疫總所正在著手擬定庫賈氏病的標準手冊，並且也要求醫師須通報病例。
傳染性海綿樣腦病變雖然已大致塵埃若定，但是仍有許多重要問題尚未解決。比如說是什麼樣的因素使正常人都有的普利子蛋白變為可致病的普利子蛋白呢？又狂牛症所造成的新型庫賈氏病之真正機轉又是什麼呢？有關研究如火如荼，日新月異。會不會幾年後，又有第三位科學家因為此種腦病變而得到諾貝爾獎呢？這也是我們所期望而拭目以待的事。
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